俄罗斯Skolkovo研究所的模型显示，如果消除除体细胞突变外的所有衰老标志，人类中位寿命可达1759岁。但体细胞突变单独就把上限压到了156岁。神经元和心肌细胞等不再分裂的后有丝分裂细胞是关键的寿命瓶颈。多器官整合预测中位寿命146到194年，约为当前寿命的两倍。

衰老的标志有很多种，但哪种才是真正制约寿命的关键？俄罗斯Skolkovo科学技术研究所的研究团队建立了一个增量模型，逐步将各种衰老因素纳入人口生存动力学框架，最终估算出每种因素的独立贡献。

答案令人意外。如果消除所有衰老标志只留下体细胞突变，人类的理论中位寿命可以高达1759岁。但体细胞突变单独就把这个数字压到了156岁。

研究揭示了一个根本性的器官不对称性。神经元和心肌细胞等不再分裂的后有丝分裂细胞是最关键的寿命瓶颈：这些细胞无法通过替换来修复突变损伤。相反，肝脏等增殖性组织通过持续细胞更替能够有效中和突变驱动的功能衰退，理论上可以维持数千年的功能。

多器官整合模型的预测是：中位寿命146到194年，大约是目前人类寿命的两倍。

这个数字说明两件事。第一，体细胞突变确实是衰老的重要驱动力。第二，仅靠突变无法完全解释观察到的死亡率——这意味着其他衰老标志(端粒缩短、线粒体功能障碍、细胞衰老等)的贡献与体细胞突变相当。

这项研究提供了一个定量框架，将衰老的分子基础与种群寿命直接联系起来。它对理解哪些器官和细胞类型是抗衰老干预的最佳靶点具有重要意义。

原文：https://www.nature.com/articles/s41514-026-00421-6